弱視児における網膜微小血管の変化の調査

• fMRIと大視野刺激を組み合わせ、精密な注視を必要とせずに一次視覚野(V1)の広範囲(40度)のコントラスト感度をモデル化する手法を開発した。
• 健常者7名で偏心度および象限ごとのV1感度の違いを個人・セッションレベルで再現性高く特徴づけた。
• 眼球運動の影響を2名で検証し、低空間周波数では眼球運動があってもV1感度パターンがほぼ維持され、注視が不安定な集団にも適用可能と示唆された。

• 出生後マウス網膜の発達において、網膜波ステージIIの開始、血管網の成長、Hmox1陽性ミクログリア、アポトーシス細胞マーカー、新規に同定された自家蛍光クラスター複合体(ACC)が共通の遠心性拡大パターンを示すことを発見。
• PANX-1ヘミチャネル阻害薬プロベネシドの投与により自発的な網膜波の頻度と強度が著しく低下し、網膜波がアポトーシス細胞に起因することを示唆。
• 血管未到達の過活動性アポトーシス網膜神経節細胞(RGCs)がプリン様分子を放出して波を発生させ、局所低酸素と高細胞外ATPが血管新生を促進、血管到達後にミクログリアが死滅RGCを貪食してACCを形成するという統一的メカニズムを提示。

加齢黄斑変性(AMD)は、世界的に不可逆的な視力低下の主な原因であり、その複雑な病態は疾患予測と治療管理を困難にしている。近年、人工知能(AI)と精密治療の進歩により、個別化されたデータ駆動型のAMDケアの新たな機会が生まれている。眼底写真、光干渉断層計(OCT)、OCT血管撮影(OCTA)、遺伝的感受性座(例:CFH、ARMS2/HTRA1、C3、CFI、APOE)、および縦断的臨床情報を含むマルチモーダルデータセットで訓練されたAIモデルは、早期疾患検出、進行予測、バイオマーカー同定、治療応答予測において有望な能力を示している。これらの進歩は、最適化された抗血管内皮増殖因子(anti-V…

• 加齢黄斑変性(AMD)の進行形態である地理的萎縮(GA)は約16%の患者が6年以内に法的失明に至る疾患で、GA進行を遅らせる介入法が多数評価され多くの研究が進行中。
• GA管理の既存介入の効果を評価するリビングシステマティックレビューおよびネットワークメタアナリシス(NMA)のプロトコルを提示。
• Medline、EMBASE、Cochrane CENTRAL、Web of Science、ClinicalTrials.govを対象に、GA患者への薬物・非薬物治療を他治療・プラセボ・シャム・標準治療と比較したランダム化比較試験を検索。

• ゼブラフィッシュのpdgfrb変異体を用いた研究で、血管周囲細胞(周細胞・vSMC)が発生期の血液脳関門機能に必須ではないことを発見
• 若年・成体ゼブラフィッシュでは血管周囲細胞の欠如が動脈瘤様の局所出血とBBB破壊を引き起こすことを観察